北京时间2026年10月5日17时30分，瑞典卡罗林斯卡医学院诺贝尔大会宣布，将2026年诺贝尔生理学或医学奖授予卡尔·戴塞罗思（Karl Deisseroth，美国霍华德·休斯医学研究所、斯坦福大学）、彼得·黑格曼（Peter Hegemann，德国柏林洪堡大学）和格奥尔格·内格尔（Georg Nagel，德国维尔茨堡大学），以表彰他们“在光门控离子通道和光遗传学方面的发现”^[1][7]。三位科学家将平分1200万瑞典克朗奖金^[1]。

其中，黑格曼与内格尔在一种单细胞绿藻中发现了具有独特性质的蛋白——视紫红质通道蛋白（channelrhodopsin）；戴塞罗思则把这种蛋白改造成了神经细胞的光控开关^[1]。

黑格曼提出一个在当时相当大胆的假说：也许存在单个蛋白复合物，它既能捕获光，本身又是一个离子通道。而当时已知的离子通道没有一个能自己感光，假说因此招致不少质疑^[2]。

转折来自基因组学。日本学者测定了衣藻的DNA序列，其中两个基因与已知的感光蛋白基因十分相似。他随即与内格尔合作，把这两个基因分别注入非洲爪蟾的卵细胞（蛙卵）中表达，结果验证了十年前的猜想：这两种蛋白正是光照即开放的离子通道^[2]。

它们被命名为视紫红质通道蛋白-1和-2（ChR1、ChR2）。ChR1于2002年发表于《科学》^[3]；ChR2于2003年发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS），它是一个直接被光门控的阳离子选择性通道：蓝光照射后0.2毫秒内通道即打开，带正电的离子（如Na⁺、H⁺）随之流入细胞，形成电信号^[4]。更关键的是，无论把ChR2放进哪一种细胞，那种细胞都会变得对光敏感^[1][4]。

得知ChR2的发现后，戴塞罗思写信向内格尔索取编码该蛋白的DNA，内格尔很快寄来了材料。他把ChR2基因导入体外培养的大鼠神经元——蓝光一闪，神经元立刻产生了可以传导的神经信号^[2]。2005年，这一成果发表于《自然·神经科学》，在毫秒级时间尺度上实现了基因靶向的光控神经活动^[5]。

成年人大脑约有900亿个神经元，每个神经元又与数千个细胞相连，承担不同功能的神经元还紧密交织。借助光遗传学，研究者已陆续揭示出调控疼痛、社会行为、口渴、进食、奖赏、注意、昼夜节律乃至发热的神经环路，还发现心率可以影响情绪、肠道中的特定细胞能解释为何人们更偏爱糖而非甜味剂^[2]。

临床上，光遗传学也开始结果：在视网膜色素变性致盲患者的临床试验中，向其视网膜导入类视紫红质通道蛋白后，患者借助发光眼镜得以辨认并抓取桌上物体，恢复了部分视力；它还有望让人工耳蜗更精准地激活听神经^[2]，并深化了对抑郁、焦虑、精神分裂、阿尔茨海默病和帕金森病的认识^[2]。